연구에서는 이미 항암제에서 발견된 것과 유사한 다양한 바이러스를 억제하는 메커니즘을 발견했습니다.
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연구에서는 이미 항암제에서 발견된 것과 유사한 다양한 바이러스를 억제하는 메커니즘을 발견했습니다.

Aug 03, 2023

2023년 8월 31일

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교정하다

작성자: TWINCORE - 실험 및 임상 감염 연구 센터

TWINCORE 연구진은 바이러스 복제를 억제하고 세포가 손상되지 않도록 보호하는 메커니즘을 설명합니다. 흥미롭게도 이미 승인된 약물은 다양한 바이러스 퇴치에 유용할 수 있습니다.

에이즈, 독감, 코로나19 등 바이러스 감염이 세계 전역을 덮치고 인간의 생명을 앗아가는 경우가 자주 발생합니다. 현재까지 광범위한 항바이러스 효과를 갖는 약물은 없습니다. 하노버의 연구원들은 이를 바꾸고 싶어합니다.

PLOS Pathogens 저널에서 Frank Peßler 교수와 그의 팀은 헬름홀츠 감염 연구 센터와 하노버 의과대학의 합작 투자 기관인 TWINCORE—실험 및 임상 감염 연구 센터에서 광범위한 바이러스 증식을 효과적으로 억제하는 방법을 설명합니다. 다양한 바이러스.

현재 발표된 연구를 위해 전염병 바이오마커 실무 그룹의 연구자들은 기센(Gießen)과 오르후스(Aarhus) 대학 및 헬름홀츠 제약 연구 자를란트 연구소(HIPS)의 팀과 협력했습니다.

바이러스와 싸우는 것이 그토록 까다롭다는 사실은 부분적으로 바이러스의 단순한 구조 때문입니다. 이는 억제제에 대한 몇 가지 공격 지점만을 제공합니다. 또한 활성 에이전트가 더 이상 목표를 인식하지 못하는 방식으로 반복적으로 변경됩니다.

몇 가지 구성 요소로만 구성된 바이러스는 번식을 위해 숙주(예: 인간)의 신체 자체 구조를 사용합니다. 또한 바이러스 감염의 심각한 영향은 신체 방어 시스템의 과도한 반응으로 인해 발생하는 경우가 많기 때문에 연구자들은 바이러스, 인간 생리 및 방어 시스템 간의 상호 작용에 점점 더 많은 관심을 기울이고 있습니다.

목표는 바이러스 감염을 늦추고 그 영향을 완화하기 위해 치료적으로 억제하거나 강화할 수 있는 신체 메커니즘을 찾는 것입니다. Frank Peßler가 이끄는 연구원들은 이제 인간 세포의 두 가지 메커니즘에 동시에 영향을 주어 두 가지가 모두 발생하도록 하는 데 성공했습니다.

Peßler와 그의 동료들은 신체 자체의 분자인 이타콘산을 연구하고 있습니다. 얼마 전 그들은 약리학적으로 최적화된 변종인 4-옥틸 이타코네이트가 인간 세포의 다양한 보호 및 방어 메커니즘을 제어하는 ​​신호 경로를 활성화하는 데 특히 효율적이라는 것을 발견했습니다.

이 신호 전달 경로의 스위치는 NRF2라는 단백질입니다. 그러나 그들의 실험에서는 4-옥틸 이타코네이트가 NRF2 신호 전달 경로와는 별도로 바이러스 복제를 직접적으로 손상시킨다는 증거가 반복적으로 나타났습니다. 이러한 징후를 조사하기 위해 그들은 실험실에서 NRF2 단백질 없이 세포를 생산했습니다.

보호 스위치가 없어졌을 때 인플루엔자 바이러스는 실제로 더 잘 번식했습니다. 그러나 놀랍게도 연구진은 NRF2가 없어도 4-옥틸 이타코네이트가 변형되지 않은 세포에서와 마찬가지로 인플루엔자 바이러스의 증식을 강력하게 억제한다는 사실을 발견했습니다.